מחלת השחפת נגרמת בבקר על ידי M. bovis ובבני אדם על ידי M. bovis ו-M. tuberculosis. שני המינים יכולים לעבור מחיות לבני אדם ולהפך אך M. bovis מהווה את הסיכון הזואונוטי הגדול יותר עקב הפצתו הרחבה באמצעות חלב מזוהם.
בתחילת המאה ה-20 התנהל ויכוח באשר למקורות התחלואה בשחפת. אסכולה אחת טענה, בהתבסס על נפיצות המחלה בשכבות אוכלוסיה עניות, כי תנאי הסביבה גורמים לשחפת. האסכולה השנייה טענה כי מדובר בחיידק. המקור הזיהומי של המחלה הוכח כאשר נערך ניסוי בשלוש קבוצות ארנבות: אחת הודבקה בחיידק ו"פונקה" בתנאים טובים, השנייה הודבקה בחיידק והוחזקה בצפיפות ותנאים גרועים והשלישית הוחזקה באותם תנאים גרועים אך לא הודבקה. הניסוי הוכיח כי תנאים גרועים לבד אינם גורמים לשחפת וכי חיות בשתי הקבוצות המודבקות פתחו מחלה אך הנגיעות הייתה גבוהה יותר בקבוצה שחיה בתנאים גרועים. ניסוי זה מסביר את הנפיצות הגבוהה יחסית של המחלה באוכלוסיות העניות אך מוכיח כי מדובר בגורם זיהומי (אשר זוהה בהמשך על ידי Koch). ממצאים אלה גם מסבירים את הטיפול שהיה מקובל לפני המצאת האנטיביוטיקה: הרבה שמש, מזון טוב ואוויר צח, רצוי בהרי שוויץ (כמובן שאוכלוסיות הסיכון לא יכלו להרשות זאת לעצמם ופשוט מתו).
גם כיום מהווה מחלת השחפת את אחד מגורמי התמותה החשובים ביותר (כשני מיליון אנשים לשנה), בעיקר בעולם השלישי. שתי תופעות גרמו להחמרת מצב התחלואה: הופעת זנים עמידים לתרופות אנטימיקובקטריאליות והתפשטות תופעת האימונוסופרסיה מצד שני.
שלבים:
הדבקה נשימתית או מזון. מקורות ההדבקה ב-M. tuberculosis הם בעיקר בני אדם נגועים וב-M. bovis חיות (כולל חיות בר) או בני אדם נגועים.
התפשטות לקשרי הלימפה הרלוונטיים: נמשך בין חודש לחודשיים. הופעת תגובה חיסונית תאית.
התפשטות המטוגנית לאברים שונים: נמשכת כ-3 חודשים. שלב זה יכול להתפתח, בעיקר במקרים של תפקוד לקוי של המערכת החיסונית, לשחפת מיליארית (miliar) מפושטת ו/או לדלקת קרום המוח ולהסתיים במות הפונדקאי. החיידק יכול להגיע לאברים שונים כולל עצמות.
דלקת קרום הריאות יכול להופיע גם כעבור מספר שנים ונמשך כחצי שנה. מלווה בכאבים עזים בחלל החזה. יתכן ושלב זה קשור למעבר חיידקים מהריאות דרך קרום הריאות.
היווצרות גרנולומות: שלב זה יכול להמשך מספר שנים. למרות ששאלת יחסי הגומלין בין החיידקים ל-TLRs לא הובהרה סופית, נמצא כי הם מפעילים חיישני TLR2 ובאמצעות אלה תגובה אנטי-דלקתית (למרות שדיווחים ישנים יותר טענו את ההפך). לאחרונה נמצא כי TLR2 מפעיל קולטן לוויטמין D במונוציטים ומפעיל שרשרת שבסופו נוצר cathelicidin ולו פעילות אנטימיקובאטריאלית. מעניין כי מנגנון זה נמצא בבני אדם בזמן שבעכברים פועל מנגנון אחר המבוסס על inducible nitric oxide synthase. נמצא כי גם TLR4 מופעל על ידי רכיבים מסוימים של החיידק אך חשיבות קולטן זה קטנה בהרבה מזו של TLR2. הפאגוציטם בולעים את החיידקים והתאים הדנדריטיים נושאים אותם לקשרי הלימפה ומשרים תגובת Th1 המביאה ליצירת גרנולומה. הגרנולומה מגבילה את התפשטות החיידק והפגיעה בריאה. עם התפתחות חסינות תאית, המאקרופאגים במרכז הגרנולומה נהרסים ונוצר המרכז הגיבני (caseous), מוקף פיברובלסטים, מונוציטים, לימפוציטים ותאי ענק רב-גרעיניים (Langhans). ממצאים חדשים מראים כי סביב הגראנולומה נוצרת רקמה דמוית רקמה לימפטית המכילה תאים מציגי אנטיגנים (antigen presenting cells - APCs) ובתוכם חיידקים, וכן תאי CD4+, CD8+ ו-B. נראה לכן כי בניגוד למה שסברו קודם, הגרנולומה איננה מבנה סטאטי אלא מהווה מערכת דינאמית של קשר עם המערכת החיסונית של הפונדקאי. החיידקים בפאגוציטים מונעים את הבשלת הפאגוזומים ואת האיחוד עם הליזוזומים אך הפרשת אינטרפרון גמה עם הופעת תגובת ה-Th1 מאפשר לתאים להתגבר על תופעה זו. למרות שהחיידקים אינם מתרבים בתנאים שנוצרו בגרנולומה (היעדר חמצן, חומרים רעילים, pH נמוך), התנקות מוחלטת מהחיידקים היא נדירה והם שומרים על החיות במצב "תרדמתי". למרות שפרטי תהליך זה לא ברורים, נראה כי הוא קשור לשינוי פנוטיפ החיידק בהשפעת האינטרפרון. מצב כזה, המתואר כשחפת סגורה, יכול להמשך כל חיי הפונדקאי. בשלב זה אין העברה ישירה של החיידק. עם הזמן הגרנולומות יכולות להחלים תוך השארת מוקדים של רקמת חיבור עם או בלי מרכזי הסתיידות.
במידה והגנות הגוף נחלשות, מרכז הגרנולומה יכול להפך לנוזלי, לשמש כמקור מזון לחיידקים אשר מתרבים, פורצים את הגראנולומה ויכולים להתפשט לאברים שונים. בשלב זה השחפת מוגדרת כ"פתוחה" ומדבקת. הנזק הכבד לרקמת הריאה גורם לאי ספיקה נשימתית ומוות כתוצאה מכך. למרות שמנגנון הפיכת מרכז הגרנולומה לנוזלי לא ידוע, ייתכן ושינוי הרכב הלימפוציטים מ-Th1 (תגובה התאית) ל-Th2 (תגובה הומוראלית) קשורים בכך. כמוכן מעורבים בתהליך אנזימים פרוטאוליטיים המשתחררים ממאקרופאגים אשר עוברים תהליך של apoptosis תוך שחרור tnf-alpha. TNF-alpha, גורם חשוב ביצירת התגובה הדלקתית בפונדקאי, עלול בריכוזים גבוהים לגרום לנזקים כבדים לרקמות. נמצא קשר ישיר בין אלימות החיידקים לגרימת apoptosis ורמות ה-TNF-alpha הנוצר עקב הזיהום.
בשלבי המחלה הראשונים אין סימני מחלה והאבחון יכול להתבצע רק על ידי תגובת טוברקולין חיובית. בהמשך יכולים להתפתח דלקת ריאות (שעול), קשיי נשימה, חום וכאבים באזור החזה. החיה הולכת ומרזה, נחלשת ובסופו של דבר מתה. במידה ונפגעים אברים אחרים (עטין, עצמות) מתפתחת קליניקה מתאימה. עם התפשטות החיידק הסימנים הקליניים נעשים כלליים: חום, חולשה, חוסר תיאבון, שעול. יכולים להופיע נגעים על פני העור ודלקת קרום המח.
תרכיב המקובל הוא זן M. bovis חי ממויר על ידי תרבותו על מצע מיוחד. הזו נקרא על שם מפתחיו: Bacille Calmette-Guerin (BCG).
ישראל נחשבת לנקיה משחפת בקר. המחלה בוערה לפני כ-30 שנה. מקרים בודדים נמצאו בשנים 1990-1 ברמת הגולן והעדר הושמד. מקור ההדבקה לא נמצא.
אין טיפול בחיות משק נגועות. גם בהחלטה לטפל בחיות מחמד יש לשקול היטב את הסיכון הזואונוטי. הטיפול האנטימיקובקטריאלי שונה לחיידקי שחפת רגישים מצד אחד, ולחיידקי שחפת עמידים ולמיקובקטריות אחרות, מצד שני. הראשון כוללrifampin, isoniazid, ciprofloxacin, streptomycin, ethambutol . הקבוצה השנייה עמידה לתרופות אלה וניתן לטפל בהם בתרופות כגון azithromycin ו-clarithromycin. יש לקחת בחשבון שהטיפול יכול להמשך תקופות ממושכות.
בישראל, בהיותה נקיה משחפת הבקר, התבצע עד 2015 מעקב על ידי בדיקת טוברקולין או PPD (purified protein derivate). הטוברקולין מבוסס על אנטיגנים של M. bovis אשר מוזרק תוך עורית לפרות. הופעת תגובת DTH משמעותה חשיפה לגורם המחלה. על מנת להבטיח כי התגובה אכן קשורה למגע עם החיידק אין מחסנים בקר בישראל נגד שחפת. יחד עם זאת התגובה יכולה להיות false positive כתוצאה מזיהום בחיידק אחר ממשפחת ה-Actinomycetales (Nocardia ssp., Actinomyces spp., Dermatophilus spp., MAP). לבדיקת אופי התגובה (ספציפית או לא), חוזרים על הבדיקה עם PPD של M. bovis אך מזריקים גם PPD של M. avium. במידה וההבדלים בתגובות לשני האנטיגנים קטנים מדובר בתגובה לא ספציפית; אם, לעומת זאת, התגובה ל-M. bovis גדולה משמעותת מזו ל-M. avium הפרה נשחטת ונבדקת בקטריולוגית.
ראוי
לציון שהגילוי הראשוני של כל האירועים היה בבתי מטבחיים ולא בבדיקות טוברקולין, אשר
גילו פרות חיוביות רק בבדיקות המשך. החל מ-2015, בהתחשב במשאבים הדרושים לבדיקות
טוברקולין פעם ב-3 שנים ובספק לגבי התאמת הבדיקה לגילוי אירוע חדש, הוחלט להפסיק
בדיקות אלה ולהעביר את
הדגש לגילוי מקרים חדשים לבתי המטבחיים.
בזמן שחיטה יש לשלוח כל קשר לימפה עם שינויים פתולוגיים לבדיקת מעבדה. דגש מיוחד יש לשים על קשרי לימפה מדיאסטינאליים.
במעבדה מתבצעת בדיקה מיקרוסקופית לנוכחות חיידקים יציבי חומצה (צביעת Ziehl-Neelsen). מציאת חיידק בודד מספיק לאבחנת המחלה. כמוכן ניתן לתרבת את החיידק (משך מספר שבועות) ולבצע בדיקת PCR על התרבית. בנוסף לבדיקה בקטריולוגית ניתן לבדוק נוכחות שינויים אופניים בהיסטולוגיה.
בכל מקרה, מציאת חיידקים יציבי חומצה בקשר לימפה מחייב בדיקת טוברקולין לכל העדר.
על פי דיווחים מתקופת המנדט הנגיעות בשחפת בבקר היה 13%.
1950-1957: פעילות בדוק ושחט וולונטרית. הורדת נגיעות מ-10% ל-3%.
1957-1963: פעילות בדוק ושחט מחייבת. הורדת נגיעות מתחת ל-0.3%.
1964 והלאה: מעקב באמצעות בדיקות טוברקולים אחת ל-3 שנים, מעקב בזמן
שחיטה ובדיקות מעבדה ותחקירים אפידמיולוגיים לגילוי מקור החיות הנגועות.
1973: סיום ביעור והכרזת המדינה כנקייה משחפת הבקר.
1976-1977: חמדיה, בקר לבשר, 3 פרות חיוביות (1976 פרה אחת, 1977 3 פרות).
1990: רפת נאות גולן. גילוי בבית מטבחיים. 111/121 חיוביות טוברקולין. רפת
בשלמותה הוצאה לשחיטה. נבדקו חיות משק ובר סביב הקיבוץ ומשקים מהם נקנה בקר, ללא
ממצאים. הועלתה אפשרות שהפרות נדבקו מאחד המטפלים.
1992: בקר לבשר באליעד ורמות ברמת הגולן. גילוי בבית מטבחיים. עגל ו- 4 פרות.
1997: 2 עדרי בקר לבשר: אליעד ורמות. אחד גילוי בבית מטבחיים, השני בסקר
שבא בעקבות הגילוי. 4 פרות כל עדר. הפרות הנגועות נשחטו והוטל הסגר.
1999: שני העדרים שהיו חיוביים ב-1997, רמות שלילית ובאליד 2 פרות חיוביות.
לפרטים נוספים ראה/י דפני, רפואה וטרינרית 32:116-114, שמשוני, רפואה וטרינרית 40:143-203 ודוחות שנתיים של השירותים הווטרינריים, דוחות אפידמיולוגיים רבעוניים של השו"ט ודוחות חודשיים של השו"ט.